A busca por tratamentos capazes de desacelerar a doença de Parkinson ganhou um novo capítulo promissor. Pesquisadores da Escola de Medicina Perelman, da Universidade da Pensilvânia, identificaram uma proteína imunológica cerebral que pode ter papel central na progressão da doença. A descoberta foi publicada na revista científica Neuron e pode abrir caminho para terapias inéditas focadas em interromper o avanço do Parkinson ainda nos estágios iniciais.
A proteína estudada é chamada glicoproteína B do melanoma não metastático, conhecida pela sigla GPNMB. Segundo os cientistas, ela parece ajudar a espalhar os danos cerebrais de uma célula para outra, acelerando a neurodegeneração característica da doença.
Atualmente, os tratamentos disponíveis ajudam principalmente no controle dos sintomas, mas ainda não existem terapias capazes de impedir ou retardar de forma efetiva a progressão do Parkinson.
Como o Parkinson avança no cérebro
Há anos, pesquisadores observam que a doença de Parkinson está ligada ao acúmulo anormal de uma proteína chamada alfa-sinucleína. Quando essa proteína se acumula nos neurônios, ela causa danos que afetam o funcionamento cerebral.
O novo estudo indica que a GPNMB pode atuar justamente nesse processo de disseminação. A equipe descobriu que células imunológicas do cérebro, chamadas microglias, produzem grandes quantidades dessa proteína quando percebem que neurônios próximos estão lesionados ou morrendo.
Depois disso, enzimas liberam fragmentos da GPNMB, permitindo que ela circule entre as células cerebrais. Segundo os pesquisadores, esse movimento pode facilitar ainda mais a propagação da alfa-sinucleína pelo cérebro.
Anticorpos bloquearam a propagação em laboratório
Em experimentos pré-clínicos realizados com neurônios cultivados em laboratório, os cientistas desenvolveram anticorpos monoclonais capazes de bloquear a GPNMB.
Os resultados mostraram que os anticorpos conseguiram impedir que a patologia da alfa-sinucleína se espalhasse entre as células nervosas.
Para os pesquisadores, isso sugere a existência de um ciclo de autoalimentação no Parkinson: o acúmulo de alfa-sinucleína danifica os neurônios, os danos estimulam a liberação de GPNMB e, por sua vez, a proteína acelera ainda mais a disseminação da doença.
Interromper esse ciclo pode representar uma estratégia importante para retardar a neurodegeneração.
Análises de cérebros humanos reforçam a descoberta
Para verificar se os achados também faziam sentido em humanos, os pesquisadores analisaram amostras de tecido cerebral de 1.675 cérebros armazenados no Banco de Cérebros da Universidade da Pensilvânia.
A equipe observou que pessoas com variantes genéticas associadas à maior produção de GPNMB apresentavam também níveis mais extensos de patologia ligada à alfa-sinucleína.
Segundo os cientistas, isso fortalece a hipótese de que a proteína tenha papel importante na progressão do Parkinson em humanos.
Outro dado considerado relevante é que os níveis elevados de GPNMB não foram associados a marcadores típicos de outras doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer. Isso sugere que o mecanismo pode ser mais específico do Parkinson.
Tratamento ainda precisa passar por testes em humanos
Apesar dos resultados animadores, os pesquisadores alertam que a possível terapia ainda está distante da aplicação clínica.
Os testes realizados até agora envolveram modelos laboratoriais e análises de tecido cerebral humano. Antes que um tratamento esteja disponível, ainda serão necessários estudos adicionais e ensaios clínicos em pessoas.
Mesmo assim, os cientistas consideram a descoberta um avanço importante na tentativa de desenvolver terapias capazes de alterar o curso da doença, e não apenas aliviar sintomas.
A expectativa é que futuras pesquisas consigam transformar o bloqueio da GPNMB em uma estratégia terapêutica para desacelerar o avanço do Parkinson e preservar a função cerebral por mais tempo.
Fonte: catracalivre.com.br